Инсульт и травматологии

Инсульт головного мозга

Инсульт головного мозга – понятие, которое используется для обозначения осложнений различных заболеваний и характеризует изменения в головном мозге из-за нарушения кровоснабжения.

Это социальная проблема, поскольку смерть от инсульта наступает у 50% больных. Это происходит в случае, когда вовремя не распознаны первые признаки, не оказана первая помощь, недостаточен уровень медицинской помощи и реабилитации. Только 5% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) приступают к работе, а инвалидность после инсульта наступает в 75% случаев, причем чаще всего наблюдаются тяжелые осложнения, от которых страдает трудоспособность и качество жизни человека.

Разнообразие видов инсультов и причины возникновения

Чтобы помочь больному необходимо знать, какие бывают инсульты. Существует несколько классификаций ОНМК: по механизму возникновения, по степени тяжести и по области возникновения.

Имеется несколько причин возникновения заболевания. Подход к лечению инсульта зависит именно от того, по каким причинам произошла катастрофа в головном мозге, и какая часть центральной нервной системы поражена. Каждый вид инсульта сопровождается своими симптомами и требует специфической терапии, различных принципов реабилитации и профилактических мер.

Различают такие виды инсультов головного мозга: ишемический и геморрагический. К этой группе также относят и субарахноидальное кровоизлияние, которое происходит после травмы головы.

Часто спрашивают, чем отличается инсульт от инфаркта. Признаки инсульта и инфаркта похожи, возникают по одному механизму и происходят по причине:

  • сужение просвета или закупорки сосуда тромбом на фоне атеросклероза – атеротромботический;
  • перекрывания мозговой артерии эмболой – мигрирующим сгустком крови или тромбом при некоторых сердечных заболеваниях;
  • внезапного снижения артериального давления – гемодинамический;
  • поражения небольших периферических артерий, которые питают подкорковые структуры на фоне скачка давления – лакунарный инсульт;
  • нарушения свертывающей системы крови – гемореологический.

Геморрагический инсульт – это образование гематомы в головном мозгу не травматического характера. Он связан с разрывом или расслоением сосудов. Эритроциты и плазма крови пропотевают через стенку сосудов, и образует ограниченный очаг, который давит на ткани мозга и нарушает их нормальную функцию.

Такого диагноза как микроинсульт не существует, но это понятие употребляют в случаях поражения небольшого участка головного мозга. При этом тяжесть симптомов незначительна, и требуется меньше времени для полного восстановления функций нейронов.

При постановке диагноза указывается вид болезни в соответствии с международной классификацией болезней – МКБ 10, с которой можно ознакомиться в статье Википедии «Инсульт».

ОНМК может возникнуть и в спинном мозге. Артерии этого отдела тоже могут подвергаться спазму, закупорки или разрыву. В этом случае возникает спинальный инсульт, который протекает значительно тяжелее и приводит к параличу конечностей. Чаще всего поражается шейный и нижнегрудной отделы.

Предрасполагающими факторами для возникновения патологии мозгового кровообращения являются следующие заболевания:

  • гипертоническая болезнь;
  • аритмии, пароксизмальная тахикардия;
  • ИБС: стенокардия и перенесенный инфаркт миокарда;
  • атеросклероз;
  • заболевания сосудов;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • нарушение свертываемости крови.

В истории болезни по неврологии инсульт указывают как осложнение после основного заболевания, которые указаны выше.

Нарушение мозгового кровообращения чаще всего наблюдается:

  1. У мужчин от 40 до 70 лет.
  2. У лиц, чьи родственники перенесли инсульты.
  3. После эмоциональной перегрузки: большое количество адреналина в крови способствует спазму сосудов.
  4. Из-за физического переутомления.
  5. У курильщиков и у любителей выпить.

В последнее время катастрофа возникает у людей 25-30 лет. Чаще всего причинами инсульта в молодом возрасте являются аневризмы и мальформация – врожденная патология сосудов головного мозга, которая приводит к ОНМК.

Клиническая картина

Иногда у вполне здорового человека могут возникать периодические головные боли, колебания артериального давления, слабость, беспричинная утомляемость, головокружение, нарушения зрения. Чаще всего эти симптомы проходят самостоятельно и не требуют лечения. При обращении к врачу это состояние классифицируют как вегето-сосудистую дистонию и назначают общеукрепляющую терапию. Однако ВСД опасна тем, что при ней нарушается регуляция сосудистого тонуса и мозг недополучает кислород и питательные вещества.

По механизму действия на ВСД похожи транзиторные ишемические атаки –ТИА. Это кратковременное нарушение кровоснабжение нейронов вследствие преходящего спазма сосудов. При них возможны головокружение, слабость, чувство онемения конечностей, а иногда и кратковременная потеря сознания. Все это предвестники инсульта.

При ОНМК различают симптомы общемозговые, как реакция на повреждение, и локальные, которые зависят от того, в какой области произошла катастрофа. По выраженности симптомов можно определить, какая область мозга поражена: при левостороннем инсульте происходит парализация правой стороны тела. Инсульт при этом обширный и ведет к нарушению других функций.

При ишемическом инсульте в истории болезни отмечается, что после эмоциональной или физической перегрузки чаще всего утром после просыпания происходит нарастание головной боли, затем появляются: онемение конечностей, слабость, головокружение, тошнота, нарушения речи, зрения, глотания, потеря ориентации, невозможность выполнения элементарных движений. При значительных повреждениях возможна потеря сознания, рвота, судороги и эпилептические припадки. При этом давление при инсульте чаще всего снижается до нормальных цифр. Температура при инсульте может быть и высокой, и низкой, при этом, чем она ниже, тем благоприятнее прогноз для восстановления.

Следует особо отметить правосторонний инсульт. При этом виде происходит вначале спутанность сознания, а затем проявляются психические нарушения и слабоумие. Инсульт правой стороны головного мозга характеризуется такими симптомами: галлюцинации, психозы, бред, агрессивность или выраженная депрессия.

Проявления геморрагического инсульта отличается от ишемического скоростью нарастания симптомов: возникновение резкой головной боли на фоне общего благополучия, выраженной заторможенностью, многократной рвотой и судорогами, параличами. При инсульте левой стороны головного мозга происходит парализация правой стороны. Чаще всего при этом виде инсульта больные впадают в кому. У молодых симптомы инсульта начинаются с резкой головной боли, светобоязни, затем появляются парезы и нарушение сознания. Поэтому часто происходят ошибки при постановке диагноза.

Эти симптомы важно знать, поскольку в большинстве случаях больной не может самостоятельно сказать, что его беспокоит, а при такой ситуации дорога каждая минута – необходимо помочь человеку до начала оказания квалифицированной помощи.

Осложнения

ОНМК не проходит бесследно. Инсульт головного мозга приводит к тяжким последствиям. Самым грозным осложнением после инсульта является смерть: после геморрагического – смертность превышает 80% из всех случаев, после ишемического – до 40%, после субарахноидального кровоизлияния – от 30% до 60%.

20% больных впадает в сопорозное состояние, при котором сознание сохранено, но может отключаться на некоторое время. Человек находится в беспамятстве или как при глубоком оглушении: отсутствует ориентация и происходит замедление всех психических процессов. Сопор в основном переходит в кому, если не были проведены реанимационные мероприятия.

Кома – состояние, при котором угнетены жизненно важные функции, сознание отсутствует, происходит полное отключение рефлексов. Больной может быть угнетен или крайне агрессивен, но неадекватен. Прогноз при коме после инсульта неблагоприятный и в 90% случаях приводит к смерти.

Отек головного мозга при инсульте – часто встречающееся осложнение, которое приводит к смерти. При отеке происходит пропотевание плазмы крови в ответ на повреждение мозга, нейроны и межклеточное пространство наполняются водой, что приводит к повышению давления в мозговых тканях. При отеке состояние больного резко ухудшается за короткий промежуток времени: происходит потеря сознания, судороги, неравномерное дыхание, судорожный синдром, ступор.

Повторный инсульт может наступить в течение года после излечения. Причины его такие же, как и первичного, но протекает он значительно тяжелее и приводит к летальному исходу или полной обездвиженности. Возникает он из-за того, что человек не выполняет рекомендации врача, так как чувствует себя абсолютно здоровым. После первичного инсульта необходимо провести КТ или МРТ головы для выявления аневризмы сосудов, контролировать АД, нормализовать холестериновый обмен, ограничить себя от физических и психических перегрузок для того, чтобы не допустить повторного инсульта и его последствий.

Паралич или парез рук и ног – одно из осложнений, которое влияет на качество жизни больного. Не всегда можно восстановить полностью функцию конечностей. И в большинстве случаев исход – невозможность выполнения элементарных двигательных навыков.

Следует особо выделить геморрагический инсульт правой стороны, который приводит к необратимым последствиям нарушения движения и всех видов чувствительности, длительной парализации и психическим расстройствам.

Принципы терапии

Чтобы предотвратить осложнения, помощь пострадавшему должна быть оказана в первые минуты. Необходимо уложить больного с приподнятым головным концом, голову повернуть на бок, освободить рот от слюны или рвотных масс, обеспечить доступ свежего воздуха. При необходимости сделать искусственное дыхание. Не следует делать кровопускание при инсульте – эффекта это не принесет.

Квалифицированная медицинская помощь проводится в палатах интенсивной терапии или в реанимации. Геморрагический инсульт лечат оперативным путем. При ишемическом инсульте тромболизис начинают проводить в первые 3-6 часов.

Основные группы лекарств при инсульте головного мозга преследуют цели:

  • профилактика отека мозга – маннитол, дексаметазон;
  • улучшение микроциркуляции – церебролизин, кавинтон;
  • профилактика тромбообразования – плавике, тиклид, аспирин;
  • улучшение питания головного мозга – ноотропил, пирацетам, актовегин.

Препараты после инсульта назначают для профилактики повторного инсульта и нормализации функции мозга – кардиомагнил, ноотропил.

Реабилитационные мероприятия

Часто спрашивают, сколько восстанавливаются после инсульта. Сроки восстановления после инсульта зависит от тяжести перенесенного ОНМК и площади поражения, сопутствующих заболеваний и желания больного выздороветь. После выписки из стационара врачом даются рекомендации по приему лекарств от инсульта и план реабилитации.

Что можно есть после инсульта. Следует исключить соленья, консерванты, животные жиры, ограничить соленые, жареные, мучные продукты. Включить в рацион большое количество овощей, фруктов, богатых клетчаткой. Что касается приема спиртных напитков, то инсульт и алкоголь – понятия несовместимые.

Чтобы знать, как восстановить речь после инсульта необходимо проконсультироваться с логопедом, много разговаривать с больным, а также дать ему возможность чаще слышать речь.

Восстановление руки после инсульта – длительный процесс. Для возобновления двигательных функций после параличей или парезов разрабатывается комплекс, включающий лечебную физкультуру и массаж руки после инсульта. Все это приемлемо и к восстановлению нижних конечностей.

Что касается половой жизни, то секс после инсульта не только не противопоказан, но и дает хороший лечебный эффект в пораженных участках мозга, а также помогает в восстановлении утраченных функций.

Если после инсульта кружится голова, необходимо постоянно в течение дня проводить контроль артериального давления и при необходимости проводить коррекцию лекарственными препаратами. Следует следить за тем, чтобы больному было комфортно лежать, постоянно поворачивать, чтобы он не находился в одном положении. Прием некоторых таблеток также приводит к головокружению.

Потеря памяти после инсульта – частое осложнение ОНМК. Восстановление этой функции довольно длительный процесс и требует от родственников постоянного контакта с больным, проведения упражнений для воспитания новых навыков запоминания.

По показаниям врачебной комиссии после инсульта дают инвалидность. И в зависимости от тяжести течения, осложнений и сопутствующей патологии после прохождения МСЭК больной может получить группу. Как оформить инвалидность после инсульта вам подскажет лечащий врач. Переосвидетельствование необходимо проходить ежегодно.

Больной после катастрофы переживают, как жить после инсульта. Только терпение, доброе отношение медицинского персонала, родственников и близких поможет восстановиться и переучиться, чтобы стать полноценным членом общества.

Использованные источники: nashe-serdce.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  6 месяцев после инсульта дальше что

  Нии неврологии лечение инсульта

  Нейропластичность и инсульт

  Инсульт клинический сон

Инсульт: признаки, виды, лечение, реабилитация

Вопреки всеобщему мнению инсульт – это не болезнь. Да, диагноз такой существует и его выставляют, но все больше специалистов перестает считать инсульт самостоятельным заболеванием, называя его осложнением ряда сосудистых заболеваний. По частоте эта патология занимает второе место среди всех причин смерти. Именно поэтому знание ее симптомов и методов диагностики (включая догоспитальный этап) может серьезно повлиять на состояние здоровья как всего общества, так отдельного человека.

Виды инсульта

Специалисты различают два основных вида инсульта по главной его причине:

  • Ишемический инсульт, возникающий как следствие различных нарушений, ведущих к резкому ухудшению кровоснабжения участков головного мозга;
  • Геморрагический инсульт, под которым понимается излитие крови из сосудов различного калибра; в этом случае патологические изменения в головном мозге вызваны развивающейся и увеличивающейся в размерах гематомой, сдавливающей мозговые структуры.

Существует отдельная классификация ишемического инсульта, учитывающая большинство заболеваний, ведущих к его развитию. Интересна она лишь для специалистов, нам же важно понимать, в каких случаях может развиться эта тяжелейшая патология.

Причины инсульта

Так как инсульт считается осложнением, для него нельзя четко установить единственную причину. Здесь речь скорее идет о факторах риска, которые повышают вероятность данной патологии и делятся на две группы:

  • модифицируемые и
  • немодифицируемые.

К первым относится ряд заболеваний, приводящих к повреждению сосудистой стенки или ухудшению кровообращения иным образом:

  • артериальная гипертензия;
  • заболевания сердца;
  • мерцательная аритмия;
  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • нарушения жирового обмена (дислипопротеинемия);
  • сахарный диабет;
  • заболевания, повреждающие сонные артерии, питающие головной мозг.

К модифицируемым факторам риска относят и особенности образа жизни:

  • курение;
  • избыточная масса тела;
  • неправильное питание с преобладанием насыщенных жиров, нехваткой растительных волокон;
  • злоупотребление алкоголем;
  • отсутствие или резкая нехватка физических нагрузок;
  • употребление оральных контрацептивов;
  • снижение уровня тестостерона крови;
  • острый и хронический стресс.

Немодифицируемые факторы – это то, что невозможно изменить никакими методами: пол, возраст, генетическая предрасположенность.

К условно немодифицируемым факторам можно отнести хроническую сердечную недостаточность, которую хоть и удается компенсировать до определенных пределов, но излечить полностью невозможно.

Описанные выше факторы относятся в первую очередь к ишемическому инсульту, который встречается гораздо чаще геморрагического. К развитию последнего приводят:

  • артериальная гипертензия;
  • любая патология сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
  • нарушения свертывающей функции крови под действием приема антикоагулянтов, дезагрегантов, тромболитиков или вследствие патологии системы тромбообразования;
  • прием различного рода психостимуляторов – амфетаминов, кокаина и т.д;
  • злоупотребление алкоголем.

Ситуации, способные спровоцировать инсульт

Развитие осложнения возможно и на фоне общего благополучия, однако зачастую срыв механизмов компенсации возникает в случаях, когда нагрузка на сосуды превышает некий критический уровень. Такие ситуации могут быть связаны с повседневной жизнью, с наличием различных заболеваний, с внешними обстоятельствами:

  • резкий переход из положения лежа в положение стоя (иногда достаточно переходя в сидячую позу);
  • плотная еда;
  • горячая ванна;
  • жаркое время года;
  • повышенные физические и психические нагрузки;
  • аритмии сердца;
  • резкое снижение артериального давления (чаще всего под действием лекарственных препаратов).

Симптомы инсульта

В плане диагностики инсульт представляет собой довольно сложную задачу даже для врачей. Обычное воспаление тройничного нерва, иннервирующего мышцы лица, приводит к появлению некоторых симптомов, свойственных и инсульту. Если в этот момент у человека еще и повышено артериальное давление – вероятность ошибки возрастает в разы.

Впрочем, инсульт – это заболевание, при котором врачу лучше предполагать худшее, нежели пропустить его появление. Поэтому и подозревать его нужно во всех случаях, когда:

  • возникают внезапные слабость, онемение, «мурашки» в руке, ноге, особенно если симптомы появляются лишь в одной половине тела;
  • появляется асимметрия лица;
  • снижается или пропадает зрение, появляются зрительные артефакты, которых раньше не было (выпадение части поля зрения, «мушки»);
  • ухудшается речь, становясь бессвязной, бессмысленной;
  • без видимых причин появляется сильная головная боль, особенно если ее начало носит характер «удара»;
  • нарушается сознание от легкой оглушенности, когда пациент реагирует на внешние раздражители с небольшой задержкой, до полного выключения сознания – комы.

Для упрощения догоспитальной диагностики инсульта группой британских врачей в 1998 году был разработан комплекс FAST. Это — серия простых манипуляций, с помощью в большинстве случаев можно как минимум заподозрить данную патологию.

Суть этого комплекса в следующем:

  1. F –face или лицо. Этот элемент заключается в определении симметричности лица и выявлении пареза мимических мышц. Для выявления проблем больному предлагают:
    • Показать зубы. При инсульте форма рта напоминает теннисную ракетку – одна половина губ раздвигается, тогда как вторая остается сомкнутой.
    • Улыбнуться. При инсульте отмечается отсутствие работы мимических мышц на одной стороне лица.
    • Надуть щеки. При инсульте одна щека сохраняет тонус, тогда как вторая не надувается (врачи говорят «парусит», от слова «парус»).
  2. A –arm или рука. Этот элемент необходим для выявления моторных и сенсорных нарушений. Для обнаружения патологии больному проводят несколько проб:
    • Лежащий пациент поднимает обе руки на угол 45° (сидящий — на угол 90°). При инсульте одна из рук отстает или вовсе не поднимается.
    • Врач поднимает обе руки пациента над его головой, соединив их ладонями, 5 секунд держит в таком положении, а затем отпускает. Одна из рук постепенно опускается.
    • Лежащему больному сгибают обе ноги в тазобедренном и коленном суставах под углом 90°. При инсульте одну из ног человек удержать в таком положении не может.
    • Пациент формирует из указательного и большого пальца руки кольцо (по типу знака ОК). Врач вводит в кольцо указательный палец и пытается его разорвать без приложения большой силы. В случае успеха подозревается инсульт.
    • Больной должен сжать обеими руками руки врача. В этом случае выявляется разница в силе сжатия, неизбежная при инсульте.
  3. S –speech или речь. Позволяет выявить нарушения со стороны речевых функций, а также способность человека ориентироваться в пространстве, времени и в своей личности. Начало выявления этого элемента – опрос близких, которые могли отметить момент возникновения нарушений. Затем врач переходит к вопросам:
    • Как вас зовут? Сколько вам лет? – больной может не ответить на эти вопросы, если он не ориентирован в себе.
    • Где вы находитесь? Какое сегодня число, день, месяц, год? – пациент при инсульте может быть дезориентирован в месте, времени, пространстве и не сможет ответить верно.
    • При получении ответов врач обращает внимание на время задержки с ответом и внятность речи.
  4. Т –time или время. Это — не элемент диагностики, но важный этап медицинской помощи. Существует так называемое «терапевтическое окно» – 6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. Следует учитывать этот период, так как именно в это время возможно проведение таких лечебных мероприятий, которые могут полностью устранить болезнь.

Диагностика

Хоть комплекс FAST и позволяет с достаточно высокой долей достоверности (80-90%) установить диагноз инсульта, для окончательного подтверждения этого факта необходим весь спектр мероприятий. Проведение лабораторных и инструментальных исследований позволяет также определить тактику дальнейшего лечения и сделать прогноз относительно исхода болезни.

Начинается обследование с опроса больного или его близких. Врач уделяет внимание моменту начала инсульта, выявляет динамику развития симптомов. Очень важно выяснить все о сопутствующих заболеваниях, которые могли бы привести к инсульту, а также узнать о предрасположенности к нему.

На втором этапе проводят рутинные анализы и исследования:

  • измерение артериального давления;
  • электрокардиографическое исследование;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • коагулограмму;
  • проверка уровня глюкозы крови;
  • общий анализ мочи.

На третьем этапе проводят инструментальную диагностику. Компьютерная и магнито-резонансная томография применяются для выявления факта инсульта, уточнения его характера (ишемический или геморрагический), зоны поражения, а также для исключения других заболеваний со схожей симптоматикой. Иногда эти методы дополняют ангиографией, позволяющей визуализировать состояние сосудов в зоне некроза и прилегающих тканях.

Ультразвуковая допплерография также позволяет узнать, в каком состоянии находятся сосуды головного мозга, оценить степень их сужения и ухудшения кровоснабжения внутричерепных структур.

Прочие методы диагностики дают мало данных, помогающих врачам, поэтому обычно не используются.

Транзиторная ишемическая атака

Это — самая коварная форма ишемии мозга (нарушение питания). Опасность ее в том, что симптомы, характерные для инсульта, возникают довольно быстро и так же быстро (в течение часа) исчезают. Будучи не слишком выраженными, они часто проходят мимо внимания больного и не настораживают его. А ведь еще Гиппократ писал: «Необычные атаки оцепенения и анестезии являются признаками грозящей апоплексии» (апоплексией раньше называли все формы инсульта).

Транзиторная ишемическая атака далеко не так безобидна, как кажется. По данным исследователей при наличии ишемии в течение получаса у трети больных уже наблюдаются органические изменения в мозговой ткани. Именно поэтому при появлении малейших признаков инсульта (даже если они исчезли через несколько минут) следует немедленно обратиться к врачу для диагностики и профилактики нарушений кровоснабжения головного мозга.

Лечение инсульта

Инсульт относится к крайне тяжелым осложнениям, поэтому и лечение его должно начинаться максимально рано. Тем не менее, медикаментозная терапия далеко не всегда должна применяться в первые минуты, так как зачастую спешка с назначением лекарств ухудшает прогноз заболевания.

Главное правило – вызов «скорой», оказание первой помощи при необходимости и отправка больного в больницу, где ему проведут полный комплекс лечебных мероприятий:

  • адекватное обеспечение кислородом;
  • контроль функций дыхания;
  • уменьшение выраженности отека мозга;
  • устранение возможной лихорадки;
  • коррекция нарушенных показателей метаболизма;
  • симптоматическое лечение.

Кроме того специалисты, возможно, назначат специфическое лечение:

  • тромболизис (введение особых препаратов, растворяющих тромб в сосудах мозга);
  • антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия с той же целью;
  • хирургическое вмешательство для удаления тромба, пластики сосудов.

Своевременно начатое лечение инсульта позволяет значительно ограничить очаг некроза мозговой ткани. В итоге человек может избежать гибели, а в ряде случаев и инвалидности. Тем не менее, инсульт до сих пор остается исключительно тяжелой патологией, лечить которую следует только под надзором врача.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

12,723 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Использованные источники: okeydoc.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Комплекс физической реабилитации при инсульте

  Нии неврологии лечение инсульта

  Причина отека ног при инсульте

  Нейропластичность и инсульт

Причины и последствия инсульта головного мозга

О такой болезни, как инсульт головного мозга многие слышали, но не каждый знает, что она собой представляет, когда и у кого может возникнуть недуг, какие может иметь последствия. Тем временем он занимает вторую позицию в списке причин наступления смерти, поражает все более молодых людей, а в случае обнаружения явных признаков заболевания требуется немедленная медицинская помощь.

Знать, что такое инсульт, лучше теоретически, чем испытать на себе. Это заболевание, при котором происходит резкое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее отмирание нервных клеток. Та функция организма, за которую отвечали пораженные клетки, утрачивается либо полностью, либо восстанавливается со временем. Это может быть как речевая, так и двигательная способность.

Виды инсультов

Инсульт головного мозга, последствия, вызванные им, известны еще со времен Гиппократа. В древности болезнь, при которой происходили необратимые нарушения мозга, называли ударом, а позже она получила наименование “апоплексический удар”. Заболевание подразделяется на разновидности в зависимости от причин возникновения.

  • Ишемический инсульт возникает вследствие закупорки мозгового сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой. Один из участков мозга перестает снабжаться кислородом, из-за чего нарушается его работа. Главная опасность ишемической разновидности в ее внезапности и затрудненной диагностике ранних этапов. Закупорка может происходить довольно долгое время, вызывая постепенно нарастающие симптомы — от усиливающихся головных болей до резкой потери контроля над собственным телом. Также у больного возникает тремор, рвота, возможна потеря сознания. Такое состояние обычно кратковременно, а к приезду бригады “скорой” человек уже чувствует себя нормально. Но опасность кроется в том, что такие приступы могут повторяться вплоть до полного необратимого паралича.
  • Геморрагический инсульт вызывается разрывом сосуда и попаданием крови в мозг. Вследствие кровоизлияния может сформироваться гематома, которая будет сдавливать определенные участки, а они будут отзываться сбоями в работе. Тяжесть последствий, которые вызываются этим видом инсульта головного мозга зависит от места разрыва сосудов. Встречается такой инсульт головного мозга, при котором разрыв стенки происходит из-за аневризмы — своеобразного “мешочка” мозговой оболочки. Пациент в этом случае чувствует резкую боль, как от удара по голове, тошноту, может потерять сознание. Еще одним геморрагическим типом является внутричерепное кровоизлияние. Оно также подразделяется в зависимости от места расположения поврежденного сосуда на:
  • Субарахноидальные — локализованные между мозгом и паутинной оболочкой.
  • Субдуральные — между мозговыми оболочками.
  • Эпидуральные — между черепом и верхним мозговым слоем.

В большинстве случаев внутричерепное кровоизлияние случается на фоне хронической гипертонии. Одним из его осложнений является повышение внутричерепного давления.

Причины

Причины инсульта головного мозга кроются в развитии патологии сосудов, таких, как:

  • Истончение их стенок в результате воспаления или травмы.
  • Аневризма сосудов.
  • Атеросклероз.
  • Тромбообразующий процесс.
  • Спазм сосудов.

Первые признаки

Инсульт часто возникает неожиданно, без очевидных причин. По статистике удар чаще поражает пациентов в ночное время или под утро, иногда на фоне перенесенного психоэмоционального напряжения или значительной физической нагрузки. При подозрении на удар, следует обратить внимание на следующие симптомы при инсульте головного мозга:

  • Внезапное онемение конечностей и лица с правой или левой стороны.
  • Нарушение способности произнести любую простую фразу.
  • Перестает видеть один глаз или оба сразу.
  • Головокружение и “пьяная”, шатающаяся походка.
  • Невыносимая головная боль.
  • Повышенное артериальное давление.
  • При одном или нескольких этих признаках также наблюдается покраснение лица, частое дыхание и замедленный пульс, возможно повышение температуры.

Факторы риска

Риск приступа значительно повышается при неправильном образе жизни, а также с возрастом — люди старше 55 лет более подвержены удару, хотя в последнее время участились случаи ударов в более молодом возрасте. Основными факторами риска при инсульте мозга являются:

  • В старше 45 лет; однако после отметки в 65 лет различий между частотой возникновения у мужчин и женщин почти нет.
  • Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе также могут повлечь за собой инсульт мозга.
  • Вредные привычки, в частности курение и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
  • Неправильное питание, повышающее уровень холестерина. Также немаловажным фактором является злоупотребление соленой пищей.

Сочетание нескольких факторов в разы повышает риск пострадать независимо от возраста и пола.

Последствия инсульта

При любых видах инсульта клетки испытывают острую нехватку кислорода вследствие нарушения кровообращения. Необратимые процессы отмирания этих клеток начинаются уже в первые минуты кислородного голодания. В зависимости от продолжительности губительного процесса, объема поврежденного участка, его расположения, инсульт головного мозга вызывает определенные последствия.

При поражении полушарий и мозжечка

Изменения, возникающие при поражении одного из полушарий:

  • Ухудшение координации движений, ориентации в пространстве.
  • Трудности в восприятии и понимании информации в устном и письменном виде, а также в цифровом выражении.
  • Нарушения речи — от неспособности выговаривать отдельные звуки до полной немоты.
  • Трудности с подбором необходимых слов, а также с выстраиванием устных высказываний.
  • Ухудшение зрения.
  • Дисфагия — неспособность глотать.
  • Ослабление памяти, возможна частичная амнезия.
  • Изменение поведенческих реакций.

Поражение правого и левого полушарий имеют отличия друг от друга, ведь они отвечают за различные виды деятельности организма. При правосторонней форме инсульта мозга изменения больше сказываются на левой стороне тела, происходит ухудшение пространственной ориентации, проблемы с выполнением бытовых задач — перемещение по дому, нахождение собственных вещей, появляется эмоциональная нестабильность, притупление чувства страха, депрессия.

Левосторонняя форма характеризуется изменениями с правой стороны тела, ослаблением логического мышления, неспособностью выполнить простые математические действия, читать, писать, осваивать новые навыки. Среди поведенческих изменений — медлительность, осторожность, нерешительность. Большинство перечисленных изменений являются обратимыми, хорошо поддаются специальным методам реабилитации.

Немного реже инсульт мозга может поразить такой важный элемент, как мозжечок. Он отвечает за координацию тела в пространстве, точность движений. При его поражении возникают следующие нарушения:

  • Пациент не может ходить из-за отсутствия контроля над мышцами.
  • Головокружения, головные боли.
  • Тошнота и рвота.

При поражении мозгового ствола

При инсульте мозговой ствол также подвержен удару, его поражение обычно имеет самые серьезные последствия:

  • Проблемы со зрением.
  • Нарушения речи.
  • Трудности с процессами жевания и проглатывания пищи.
  • Мышечная слабость или паралич.
  • Перепады температуры тела.
  • Неровное сердцебиение.
  • Остановка дыхания, вызывающая смерть пациента.

Летальный исход практически неизбежен при повреждении ствола. При правильной и своевременной терапии многие изменения можно предотвратить. Также, если они уже наступили, их можно устранить или ослабить с помощью специального лечения с применением медицинских препаратов, массажа, гимнастики и других упражнений, направленных на восстановление нарушенных функций.

Инсульт последствия имеет самые непредсказуемые: даже если спустя несколько месяцев после перенесенного удара, у пациента восстановились все нарушенные функции, заболевание может заявить о себе в разных формах.

Это может быть депрессия, вызванная длительным лечением, а также изменениями в характере общения с семьей, друзьями, потерей любимой работы и другими нарушениями привычного образа жизни. В таком случае пациенту будет полезно повышенное внимание и забота окружающих, смена обстановки и восстанавливающий отдых. Помощь психолога или психотерапевта, пребывание в реабилитационных центрах в окружении медицинских специалистов помогут избежать серьезных нервных срывов.

Первая помощь

Если рядом оказался человек, проявляющий признаки удара, первое, что должны сделать окружающие, это позвонить в “Скорую”. Чтобы облегчить задачу врачам, важно описать симптомы, рассказать о своих подозрениях на проявление признаков инсульта головного мозга у пострадавшего — в таком случае к больному будет направлена специальная неврологическая бригада.

Человека с тревожными признаками следует уложить в положение с приподнятой головой, обеспечить свежим воздухом, ослабить все застежки и ремни на его одежде. Если была рвота и больной находится без сознания, важно очистить ротовую полость от рвотных масс, а также перевернуть его на правый бок. Измерить больному артериальное давление, дать препарат для его понижения. Если такого нет под рукой, можно опустить его ноги в горячую воду. Важно не поддаваться панике, успокоить пострадавшего, чтобы не усугубить течение приступа.

Зная, что такое инсульт головного мозга, какие у него симптомы, можно самостоятельно диагностировать болезнь. Итак, попросите больного:

  • Поднять руки вверх: обе конечности должны подниматься одновременно и находиться на одном уровне.
  • Закрыв глаза, выставить руки вперед ладонями вверх: одна рука неконтролируемо уйдет в сторону и вниз.
  • Показать язык: его неестественное положение должно вызвать беспокойство;
  • Улыбнуться: один уголок рта так и не приподнимется.
  • Назвать свое имя или адрес: больной не сможет произнести фразу или сделает это скомкано, неразборчиво.

Отмирание нервных клеток происходит мгновенно, поэтому, чем раньше пострадавшему будет оказана квалифицированная медицинская помощь, тем быстрее и легче пройдет его восстановление.

Лечение

Способы лечения инсульта выбираются в медицинском учреждении в зависимости от его разновидности, которую устанавливают, проведя в первые часы компьютерную томографию и МРТ. Общими моментами лечения ишемической и геморрагической разновидностей являются:

  • Препараты для нормализации работы сердечно-сосудистой системы.
  • Установление нормального ритма дыхания.
  • Снятие отека мозга.
  • Предупреждение появления последствий и осложнений.

В остальном при разных видах инсульта головного мозга применяются разные методы коррекции состояния больного.

При ишемическом:

  • Устранение тромба или бляшки, перекрывшей просвет сосуда разжижающими кровь препаратами; иногда применяют хирургическое вмешательство для удаления препятствия.
  • Применение препаратов, стимулирующих правильную работу мозговых центров.

При геморрагическом:

  • Устранение нарушения целостности стенки сосуда, формирование тромба на месте повреждения.
  • Хирургическое вмешательство с целью восстановления надорвавшегося сосуда.

Когда будет проведено необходимое медикаментозное лечение инсульта головного мозга, а иногда во время него применяются методы физиотерапии, лечебной гимнастики, работа с врачами-реабилитологами и психологами для максимального восстановления функций мозга и организма в целом.

Питание

После того, как инсультное поражение мозга отступило, важно уделить особое внимание нормализации рациона питания, ведь именно с пищей организм получает необходимые вещества и микроэлементы, а неправильный подбор продуктов и блюд может грозить повторением приступа или трудностями с восстановлением после него. Точное меню и список разрешенных и запрещенных продуктов представит лечащий врач. Но существуют общие рекомендации, обязательные для лиц, перенесших удар или имеющий высокий риск его получить:

  • Достаточное употребление чистой воды. При этом кофе, газированные, алкогольные напитки лучше вовсе исключить.
  • Бессолевая диета. Обязательно минимизировать количество соли, она задерживает жидкость в организме и провоцирует повышение артериального давления.
  • Исключить холестерин. Это поможет избежать появления новых тромбов и холестериновых бляшек в сосудах.
  • Калий обязательно должен присутствовать в повседневных продуктах после инсульта мозга.
  • Овощи и фрукты желательно в свежем виде — полезны всем и всегда, а в восстановительный период особенно.
  • Омега-3 жирные кислоты, в большом количестве содержащиеся в рыбе, необходимы для здоровой работы сердца.

    Профилактика

    Несмотря на то, что некоторые факторы риска не поддаются коррекции — это возраст и пол, часть факторов можно легко исключить из своей жизни, чтобы не повышать этот риск. Отказ от курения и алкоголя поможет избежать других связанных с этими вредными привычками заболеваний. Также важно нормализовать физические нагрузки — их переизбыток также вреден, как и недостаток.

    В целом ведение здорового образа жизни с оптимальным распределением времени на труд и отдых, прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, интеллектуальные упражнения, качественный сон — залог уверенности в своем здоровом будущем без такого опасного заболевания как инсульт головного мозга.

    Использованные источники: bolitgolova.info

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Комплекс физической реабилитации при инсульте

      Причина отека ног при инсульте

      Что нить при инсульте

    Причины и факторы, провоцирующие инсульт

    Под инсультом в практической медицине подразумевается острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое провоцируется большим числом факторов. При этом инсульт может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других патологий. Это состояние сильно ухудшает самочувствие пациента и может привести к смерти. Также сложность патологии, которую необходимо выявлять в раннем периоде, обусловлено необратимостью последствий и длительным периодом применения малоэффективных методик реабилитации. Потому при такой патологии как инсульт — причины стоит «знать в лицо» и всегда предполагать возможность осложнения.

    Провоцирующие факторы болезни

    При делении патологии на два типа согласно механизму поражения, становятся чрезвычайно важными факторы, провоцирующие развитие инсульта. Классификация по данному признаку выглядит следующим образом:

    • Геморрагический инсульт;
    • Ишемический инсульт.

    При такой патологии как инсульт — причины стоит дифференцировать между двумя данными видами заболеваний. Объясняется это различным механизмом поражения мозговой ткани. Если при геморрагическом типе решающим фактором является кровотечение, то при ишемическом – ишемия, то есть малокровие участка мозговой ткани. Потому в качестве причин и предрасполагающих факторов стоит выделять те патологии и состояния организма, которые приводят к данным нарушениям (к ишемии или кровотечению).

    Геморрагический инсульт: причины

    Первые признаки инсульта геморрагического типа могут проявляться вследствие следующих причин:

    1. Травма головы, сотрясение головного мозга, удар, падение;
    2. Разрыв аневризмы мозговой артерии;
    3. Гипертонический криз;
    4. Разрыв стенки сосуда в месте локализации атеросклеротической бляшки;
    5. Нарушения в работе системы свертывания крови;
    6. Прием препаратов из группы антикоагулянтов (фибринолитическая терапия).

    Механизм развития геморрагического инсульта под действием данных причин связан со следующими факторами. При ударе по голове, сотрясении головного мозга могут повреждаться сосуды как внутри ткани мозга, так и в его оболочках. В результате повреждения артерий и вен первой локализации возникает внутримозговой инсульт. При поражении оболочечных (менингеальных) сосудов происходит субарахноидальное кровоизлияние. Осложнения инсульта данного типа могут привести к смерти и зачастую являются главной причиной ее наступления в результате разрывов аневризм артерий головного мозга и оболочек, а также черепно-мозговых травм.

    При гипертоническом и атеросклерозе механизм поражения стенки сосуда с выходов крови из просвета артерии связан с действием давления крови. При кризе артериальное давление повышается примерно до 180-240 mmHg. Этого достаточно чтобы повредить стенку сосуда и привести к клиническим признакам инсульта. При этом наиболее часто сосуды повреждаются на месте локализации атеросклеротических бляшек. Сосудистая стенка здесь ослаблена и не может адекватно противостоять растущему давлению крови. В результате этого наиболее часто проявляется внутримозговой инсульт: симптомы при кровоизлиянии зависят от места разрыва сосуда и скопления крови. Чем крупнее сосуд, который был поврежден, тем более серьезные последствия патологии.

    При нарушении системы гемостаза (свертывающая и противосвертывающая система крови) происходит появление симптомов патологии. Препараты при инсульте, направленные на предотвращение развития ишемического варианта болезни, могут спровоцировать геморрагический тип патологии. Также обстоит и с лечением геморрагического типа, потому как может развиться ишемический инсульт при применении прокоагулянтов. Потому при такой патологии как инсульт — последствия всегда стоит предполагать еще на этапе диагностики, что обуславливает огромную сложность в лечении.

    Ишемический вариант инсульта

    При такой патологии как инсульт — лечение может существенно затрудняться, что объясняется локализацией повреждения. Мозг является сложнейшим органом, который неспособен регенерировать на уровне нейронов. Потому потеря нервных клеток ведет и к утрате функций. Важность понимания этих последствий огромна, потому не стоит забывать сигнальные причины болезни, так как, распознав ее на раннем этапе, есть возможность уменьшения объема повреждения. Потому среди причин стоит выделить следующие факторы ишемического инсульта.

    • Нарушение работы противосвертывающей системы крови;
    • Атеросклероз мозговых и (или) сонных артерий;
    • Тромбоз и тканевая эмболия из левых отделов сердца;
    • Газовая эмболия мозговых сосудов (исключительно редко при анаэробной клостридиальной инфекции).

    Все периоды инсульта ишемического типа могут быть обусловлены тромбозом мозговых сосудов. При этом тромб или тканевой эмбол должен находиться или в левом отделе сердца, или по ходу легочных вен, или в сонных артериях. Также эмболия мозговых сосудов может провоцироваться и распадом опухолевых тканей, которые подхватываются кровотоком и заносятся в мозг.

    Тромбоз и тканевая эмболия – это причины, наиболее часто провоцирующие ишемический инсульт. Такое состояние наблюдается при инфекционном клапанном эндокардите. На месте повреждений эндокарда имеется отложение тромбоцитов. С током крови после отрыва от ножки они попадают в аорту. При этом вероятность того, что эмбол попадет в мозг, составляет примерно 20-25%, ведь через этот орган проходит ровно такая часть от объема выброса левого желудочка.

    Важность такой патологии как атеросклероз в отношении инсульта обусловлена тем, что на месте локализации атеросклеротической бляшки может повреждаться эндотелий сосудов. На месте разрыва эпителия артерии откладываются тромбоциты, приводящие к сужению просвета сосуда. Полная его обтурация на определенном уровне приводит к провоцированию инсульта. При этом предупредить такое состояние можно при помощи мер профилактики, направленных на улучшение реологических свойств крови и препятствия агрегации тромбоцитов.

    Использованные источники: serdcemed.ru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Комплекс физической реабилитации при инсульте

      6 месяцев после инсульта дальше что

      Причина отека ног при инсульте

      Что нить при инсульте

    Черепно-мозговая травма и инсульт

    В происхождении черепно-мозговой патологии (факторы первого порядка) при травме или инсульте решающее значение принадлежит механизму возникновения местного первичного очага деполяризации (объемного процесса — внутричерепной градиент давлений в результате вибрации, ротации, ликворного толчка, кровоизлияния). Реакция на травму проявляется местным реактивным отеком (в течение 24 часов) и первичной внутричерепной гипертензией.

    Особенно часто повреждаются стволовые отделы, прилегающие к твердой мозговой оболочке, которая либо просто покрывает черепные кости, либо образует собственные фиксированные образования (серп, мозжечковый намет). Преобладание тех или иных признаков обеспечивается местной развитостью сосудистой сети; близостью расположения ядер; полисинаптическим характером нервной ткани, в частности — ретикулярной формации. Её выключение особенно заметно, поскольку одновременно выпадают ее активирующее и синхронизирующее влияния на выше- и нижележащие отделы ЦНС. Наоборот, наилучшие исходы имеют место при ограниченных инфарктах ствола, когда симптоматика выражается лишь в бульбарном или псевдобульбарном параличе (выживают до 47 % больных с изолированными нарушениями дыхания, т.е. без выпадений контроля других жизненно-важных функций).

    Повреждающими факторами являются системные и местные гидродинамические нарушения (микроциркуляции крови, ликвора), приводящие одновременно и к новым механическим повреждениям мозговой ткани (ущемления под мозжечковым наметом, в большом затылочном или в трепанационном отверстии), и к обменным нарушениям (гипоксия, ацидоз, избыточные освобождения ацетилхолина, гистамина и других продуктов местного катаболизма).

    Существенную роль в возникновении этих условий играет т.н. первичная центральная холинэргическая реакция. Её суть в том, что раздражение парасимпатических ядер ведет к массивной энерготропной противорегуляции с “дистонией”, с местными (вазоконстрикция со стазом и агрегацией кровяных телец), и системными расстройствами гидродинамики. В свою очередь, отклонения в гидродинамике и в эндокринно-гуморальном состоянии ведут к утяжелению нарушений внутричерепных водных состояний и водообменов. Так, при росте внутричерепного давления и параллельном затруднении кровообращения страдают функции коры мозга, и из-под ее влияния выпадают подбугровые центры — диенцефальный синдром. Он сопровождается всплеском гиперкатаболизма с гиперпноэ, с мышечной и артериальной гипертензией, с гипергликемией, гипертермией и проч. . На определенном этапе и в нетяжелых ситуациях они имеют компенсаторное значение: благодаря им мозг даже при уменьшенном кровотоке в состоянии извлечь максимально возможное количество питательных веществ и стимуляторов. Но затем с ростом АД, артериального притока к мозгу и внутричерепного давления возбуждаются механизмы контроля за внутричерепной гидродинамики. В частности, в этом же направлении действует гипокапния, сопутствующая усилению легочной вентиляции. Они вызывают сужение мозговых артериальный сосудов, чем хоть как-то сдерживается артериальный приток. Но при снижении рСО 2 ниже 19 мм рт. ст. это сужение становится чрезмерным. Одновременное сладжирование форменных элементов, обусловленное их деполяризацией поврежденными тканями, усугубляет ишемические повреждения мозга (и миокарда). Наоборот, гиперкапния (например, при параллельных нарушениях проходимости дыхательных путей) сопровождается расширением сосудов и увеличением притока крови к мозгу. Исход, как всегда, определяется многими факторами. Так, при выраженном локальном первичном отеке, сопровождающем тяжелые повреждения, когда собственные механизмы стабилизации ВЧГ не справляются со своими функциями, -возникает новая волна теперь уже вторичного генерализованного отека. Он обеспечивается как гидродинамическим компонентом (преобладание артериального притока над венозным оттоком), так и метаболическим (преобладание распада над синтезом).

    При этом все происходит, как в амортизаторах автомобиля при чрезмерной его загрузке, — из желудочков мозга в спинальное пространство вытесняются новые порции ликвора. Точно так же выдавливаются новые порции венозной крови из мозговых вен через синусы в систему верхней полой вены. По мере использования этих аммортизационных гидромеханических компенсаторных процессов и выдавливания содержимого желудочков за пределы черепной коробки, — возможности анатомических механизмов в стабилизации ВЧГ истощаются. К тому же нарушения трофики, сопутствующие застою и отеку, сопровождаются катастрофически быстрым повреждениям клеток с их отеком (набуханием) и трансминерализацией. При этом вторичный безбелковый транссудат пропитывает неклеточное пространство мозгового вещества (глиарная водная интоксикация), отдирая клетки и друг от друга, и от сосудов, разобщая эти образования анатомически и функционально (арефлексия разобщения). В тяжелых случаях трансминерализация с клеточным отеком может перерасти в состояние злокачественного декомпенсированного глиарного отека, когда разрушается миелиновое покрытие нейронов; фрагментируется глия; образуются периглиарные «озера», в которых плавают кровяные клетки и клеточные фрагменты.

    Наиболее заметные нарушения и трофики, и функции возникают в местах прилегания мозга к твердым внутричерепным образованиям, — в коре мозга у внутренней поверхности черепной кости; в ножках мозга около острых передних краев мозжечкового намета; в передних отделах у серпа; в оливах мозжечка у затылочного отверстия; в черепномозговых нервах на бугристом основании черепа. Темп возникновения этих осложнений зависит от быстроты развития и локализации объемного процесса.

    Как только внутричерепное давление приблизится к давлению в мозговых капиллярах (около 300 мм вод.ст.), кровоток в них прекращается. Соответственно выпадают стволовые функции и необратимо падает АД. Еще до этого перепады внутричерепного давления ведут к смещениям (дислокации) мозговой массы и сопровождаются возникновением вклинений (ущемленные мозговые грыжи) в естественных отверстиях и щелях черепа. В их возникновении принимают участие два механических компонента. Один обусловлен тяжестью самого мозга (гравитационный), а другой — градиентами гидродинамических давлений (гидродинамический). Направление силы тяжести всегда постоянно — к центру Земли, а гидродинамические — всегда в сторону наименьшего противодавления — под мозжечковый намет, к большому затылочному или трепанационному отверстию. В ходе этих смещений происходят сдавления и перегибы венозные сосуды. В большей степени это относится к месту впадения внутренних мозговых вен и нижнего сагитального синуса в прямой синус, проходящий по мозжечковому намету, а также сигмовидного синуса во внутреннюю яремную вену.

    На данном этапе к спонтанным повреждающим факторам второго порядка присоединяется ятрогенный, связанный с «неисправимым» стремлением медицинских работников уложить пострадавшего на спину. В таком положении направленность гравитационного и гидродинамического компонентов совпадают, что обеспечивает катастрофически быстрое нарастание мозговых повреждений. Тяжестью мозга на острых краях мозжечкового намета «отдавливаются» нижне-наружные отделы ножек мозга, глазодвигательный, блоковидного и тройничный нервы. Параллельно под тяжестью мозга сдавливается сильвиев водопровод, отводящий ликвор через четвертый желудочек к спинальному пространству. Этим блокируется ликвородинамика и провоцируется бурное нарастание ВЧД. Оно вместе с тяжестью мозга «втискивают» ствол и мозжечковые оливы в большое затылочное отверстие.

    Ущемляющиеся участки, как правило, ответственны за регуляцию важных, и потому легко наблюдаемых функций. Сдавлением ножек мозга обусловлена быстро прогрессирующая оглушенность переходящая в отсутствие внешних проявлений сознания. Но нередко пациент способен и слышать (слуховой нерв не повреждается), и запоминать происходящее вокруг себя. Диенцефальный отдел контролирует энергопродукцию. Продолговатый мозг полностью ответственен за управление дыхательным автоматизмом, сердечным ритмом и связью головным мозгом со спинным. Грубые и необратимые трофические нарушения, возникающие в ущемляющихся частях знаменуют собой терминальную стадию острой ЧМП.

    Клеточные структуры очень ранимы. Эта ранимость определяется высокой скоростью их обмена. Причем наиболее интенсивно обмениваются ферментные белки, определяющие направление в чрезвычайно разветвленных метаболических путях. Наименее интенсивно — нуклеиновые кислоты клеточного ядра — своеобразные информационные хранилища клетки. Направленность обмена (анаболическая или катаболическая) в значительной степени определяется активностью внутриклеточных лизосомальных гидролаз, которая возрастает по мере переводнения и закисления (протонизации) внутриклеточной среды.

    Значение чрезмерной протонизации описано выше в разделе о кислотно-щелочном равновесии. Напомним лишь, что баррикадирование метаболических трасс протонами ведет клетку к гибели, которая приходит через хорошо известные и понятные явления:

    • прекращение энергообразования и вместе с этим энергозависимых процессов обновления, неспецифических и специфических клеточных функций;
    • взаимную активацию клеточных гидролаз (аутолитических ферментов), внутриклеточного распада, клеточной гиперосмии и неудержимого клеточного переводнения.

    И все же в этих условиях и аноксии, и обескровливания (ишемии), и застоя мозговая ткань в течение довольно длительного времени способна сохранять способность и к энергообразованию, и собственно жизнеспособность. “Животворную” роль играют:

    • во-первых, количественный перевес концентраций субстратов (исходных продуктов для цепи метаболических процессов) над конечными продуктами (мозг не имеет существенных запасов) и
    • во-вторых, тренированность протон-разгрузочных механизмов.

    Естественно, что для функционирования этой многозвеньевой, конвейерной метаболической системы должен существовать достаточно емкий резерв субстратов-переносчиков, способных принять эти переносимые протоны и удерживать их (депонировать) до «лучших времен». Подобную функцию могут выполнить так называемые метаболические шунты и тупики (применительно к ситуации их лучше назвать протоновыми мешками, дивертикулами или ловушками, подобными стоянкам и ловушкам, которые обустраивают автодорожники на автомагистралях и при крутых поворотах горных автосерпантинов). Их возможности могут быть расширены путем предварительных тренировок соответствующих ферментных систем (Коростовцева Н.В.,1973).

    Первым звеном в протонакцепторной системе является система НАД и НАДФ, обеспечивающая активный перенос протонов между субстратами. Наиболее известен в этой роли — лактатный тупик, емкость которого, по данным А. Лабори (1967), составляет около 7 мМ/л лактата. Мало, кто из врачей знает о существовании глицерофосфатного (Boxer G.E., Devlin T.M., 1961; Smith R.E., Holier D.J., 1962), глутаматного, аспартатногой, цис-аконитовогой, глиоксилевого и других шунтов. Между тем они также активно участвуют в освобождении от протонов и в реактивации НАД и НАДФ, которые способны затем вновь включаться в процессы энергообразования.

    Однако по мере накопления промежуточных продуктов неизбежно сглаживается градиент концентраций между субстратами и продуктами реакций. Темп последних замедляется. Правда, замедляется и расход энергетических веществ. Таким образом, при подавленном аутолизе, умирание тем обратимее, чем больше энергетический резерв и емкость протоновых мешков (концентрация соответствующих ферментов). В первую очередь, это имеет профилактическое значение — для защиты мозга от последствий ПРЕДСТОЯЩИХ гипоксии или ишемии.

    В условиях уже свершившейся ишемии (ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ период) и восстановленного орошения клетки (в том числе кислородом и доступными субстратами) возникает необходимость не в консервации, а в максимально быстром восстановлении митохондриального окислительного фосфорилирования. Понятно, что “сдвинуть с места” остановившееся «колесо Кребса», восстановить естественное направление и темп обмена при «обнуленных» концентрационных градиентах , да к тому же в максимально «запротоненной» среде, — можно только энергичным «метаболическим толчком» за счет субстратного «подпора» при одновременном активировании следующих двух механизмов:

    • открытия шлюза (реокислением НАД и НАДФ);
    • сброса «отработанных» субстратов с метаболической магистрали и из протоновых мешков за пределы клетки.

    Актуальнейшее значение приобретает субстратная ценность, то есть «легкость» включения субстратов в нужную реакцию. В основном она определяется размерами их молекулы и независимостью от ферментов, катализирующих реакции на ключевых звеньях метаболического конвейера.

    При гипоксии многие ферменты деградируют под действием активизирующихся лизосомальных протеаз. Гексокиназа и фосфофруктокиназа, катализирующие метаболизм глюкозы, относятся, по-видимому, к наиболее чувствительным. Кроме того, клеточные протеазы способны препятствовать связыванию гексокиназы с липопротеинами митохондриальных мембран, разрушать ферменты дыхательной цепи, содержащие флавиновые или геминовые группы, а также разрушать белок, содержащий негеминовое железо. В результате для «запротоненного» мозга становится непосильным окисление даже «привычной» глюкозы, и она с гораздо большей легкостью (особенно при параллельной «адекватной» инсулинотерапии) направляется «вверх» к превращению в гликоген, чем «вниз» — к окислению в пируват.

    Метаболический толчок мог бы быть осуществлен резким повышением концентрации субстрата, обладающего способностью отдавать свои протоны непосредственно компонентам дыхательной цепи в ее последних звеньях. Именно такими свойствами обладают ГАМК, ацето-ацетатная и глицерат-диоксиацетон-фосфатная системы по отношению к цитохромам, а сукцинат — в отношении ФАД-звена (Раппопорт, 1964; Шумаков В.И. и др.,1975).

    Оказывается, что и снижение субстратной ценности глюкозы при ишемии сравнительно легко обратимо. Во всяком случае, в эксперименте (Грушевский В.Е. и Грушевская О.А.,1973) мозговая ткань даже после 30-минутной полной ишемии вновь в присутствии ингибиторов протеиназ восстанавливала способность утилизировать кислород и неорганический фосфор.

    Использованные источники: www.eltuicia.ru

    Похожие статьи