Инсульт в бассейне передней мозговой артерии

Ишемические инсульты в бассейне передней мозговой артерии

Эти инсульты встречаются значительно реже. Их отличительная черта — преобладание пареза ноги. Мимические мышцы обычно не страдают, однако взор и голова повернуты в сторону пораженного полушария. Чувствительные расстройства в ноге минимальны или отсутствуют. Возможны недержание мочи и изменения личности.

Инсульт в доминантном полушарии часто сопровождается моторной афазией. Поражение недоминантного полушария может приводить к апраксии в контралатеральных или во всех конечностях. Иногда из-за повреждения волокон, соединяющих лобные доли с мозжечком, развиваются симптомы поражения мозжечка. При этом возникает контралатеральная атаксия. Нистагм и речевые расстройства встречаются реже, чем при поражении мозжечка.

Другое отличие поражения лобной доли от инсульта в мозжечке — атаксия возникает в тех же конечностях, что и пирамидные нарушения.

«Ишемические инсульты в бассейне передней мозговой артерии» – статья из раздела Нервные болезни

Использованные источники: www.medeffect.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Комплекс физической реабилитации при инсульте

  6 месяцев после инсульта дальше что

  Нии неврологии лечение инсульта

Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Клиника, синдромы

Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета. В молодом и среднем возрасте среди причин ишемических инсультов следует отметить заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом, — сифилис, ревматизм и другие диффузные болезни соединительной ткани, а также различные заболевания сердца.

Ишемические инсульты развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого-либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом. При этом в ишемйзированном участке мозга возникает отек. Своевременное и быстрое восстановление кровообращения за счет улучшения общей и церебральной гемодинамики и ликвидации агниоспазма, при наличии возможностей коллатерального кровообращения в мозге, может привести к ликвидации отека и нормализации пострадавших функций мозга. Если же явления ишемии и гипоксии длятся долго, мозговая ткань подвергается деструкции и наступает размягчение, или инфаркт, мозга.

Одним из факторов возникновения ишемического очага может быть закупорка просвета сосуда тромбом или эмболом. К тромбозу мозговых сосудов приводят деструктивные изменения сосудистых стенок (при атеросклерозе, васкулите), замедление мозгового кровотока вследствие нарушения сердечной деятельности и падения артериального давления, а также повышение свертывающих свойств крови.

Источником эмболии мозговых сосудов являются продукты распада атеросклеротических бляшек, локализующихся в аорте, у устья или в более дистальных отделах магистральных сосудов головы. Нередко эмболии возникают при эндокардите. Усиленное отложение фибрина на клапанах сердца и фибриноидный некроз благоприятствуют заносу в мозг мельчайших фибриноидных частиц. При внутрисердечных тромбозах отрывающиеся частички тромба также могут попадать в мозговые сосуды. Эмболии бывают воздушными, венозными и артериальными. Они возникают при операциях на венах шеи, сосудах головы, при субокципитальной пункции, родах и криминальных абортах, у больных коклюшем, бронхитом, при раздувании легких во время асфиксии новорожденных. Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови, при резком повышении атмосферного давления (высотные полеты, кесонные работы). При травмах с переломами костей может наступить жировая эмболия.

Размягчения мозга, возникающие вследствие тромбоза или эмболии сосудов, называют тромботическими или эмболическими. Наряду с ними нередко встречаются так называемые нетромботические размягчения (инфаркты), при которых анатомическое исследование сосудов мозга (на аутопсии или прижизненное ангиографическое) не выявляет закупорки. В происхождении нетромботических инфарктов играют роль функционально-динамические нарушения васкуляризации мозга, такие как спазм мозговых сосудов, мозговая сосудистая недостаточность. Длительные спазмы мозговых сосудов бывают, по-видимому, причиной ишемических инсультов при гипертонической болезни и ангиодистониях.

Механизм мозговой сосудистой недостаточности заключается в несоответствии между потребностями мозга в питательных веществах, необходимых для его нормального метаболизма, и доставкой питательных веществ кровью. Мозговая сосудистая недостаточность может возникнуть при общем снижении гемодинамики (декомпенсация сердечной деятельности, падение артериального давления при шоке, коллапсе, в результате большой кровопотери, при неумеренной гипотензивной терапии и т. п.), а также вследствие уменьшения регионарного мозгового кровотока, например в случае патологии магистральных сосудов головы. Перечисленные факторы могут вызвать развитие инфаркта мозга лишь в условиях патологии при наличии критического уровня кровоснабжения отдельных участков мозга и дефектной системы саморегуляции кровоснабжения мозга, что чаще всего бывает при атеросклерозе.

Инфаркты встречаются в различных участках мозга, чаще в коре, белом веществе полушарий и подкорковых узлах. Размеры их бывают разными, от мелких, видимых лишь под микроскопом, до крупных, захватывающих значительную часть полушария мозга. Очаги могут быть одиночными и множественными.

Свежее размягчение мозга на секции имеет отечный вид. Впоследствии оно становится дряблым, желтоватого цвета. Некротическая ткань состоит из желтоватой кашицеобразной массы, затем постепенно в процессе репарации образуется киста. При микроскопическом исследовании очага размягчения в центре определяются некроз с полным разрушением нервных клеток, клеток глии и сосудов, по периферии — участки полиферации глии, ближе кнаружи — участок с сохраненными нервными клетками, фагоцитами и новообразованными капиллярами. Очаг некроза окружен зоной отека и глиозного вала. Репаративные процессы в очаге размягчения продолжаются несколько недель или месяцев.

Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Ишемическому инсульту способствует замедление мозгового кровотока, поэтому у многих больных он может начинаться во время отдыха или сна. В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу.

К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Симптомы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

Несколько реже симптомы нарушения мозговых функций наступают внезапно. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта в большинстве случаев сочетается с более выраженными общемозговыми симптомами, больные теряют сознание, может развиться кома, эпилептиформные припадки, рвота и ряд других вегетативных расстройств.

В связи с тем что большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики, у многих больных отмечаются признаки недостаточности сердца. Тоны сердца бывают приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, часто отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При наличии патологии сонных артерий отмечается асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным. У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается.

Эмболический инсульт развивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. Очаговые симптомы наиболее часто бывают связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи.

Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага. Наиболее часто в клинике обнаруживаются следующие синдромы.

Синдром поражения средней мозговой артерии. Полная закупорка средней мозговой артерии обусловливает обширное размягчение паренхимы головного мозга, которая снабжается этой артерией и ее ветвями. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге — афазия.

Если выключаются глубокие ветви средней мозговой артерии, очаг размягчения захватывает, главным образом, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы, развиваются гемиплегия, центральный парез мышц лица и языка, нерезко выраженные чувствительные нарушения. Поражение левого полушария может привести к афазии.

Повреждение корковых ветвей средней мозговой артерии ведет к различным корковым синдромам: моторной или сенсорной афазии, дизартрии, явлениям брахиофациального монопареза, расстройствам чувствительности, нарушению схемы тела, астеогнозии, алексии, аграфии, акалькулии, апраксии.

Синдром поражения передней мозговой артерии выражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли.

Синдром поражения задней мозговой артерии. При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства — зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия. Поражение ветвей задней мозговой артерии, питающих гипоталамус и ножку мозга, ведет к развитию гипоталамо-гипофизарных и мезенцефальных синдромов.

Синдромы поражения базилярной артерии вариабельны в связи с особенностями ее анатомического строения и уровнем закупорки сосуда. Очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей. При остром развитии синдрома резко выражены общемозговые симптомы, глубокая кома, тетраплегия, горметония.

Синдром поражения позвоночной артерии характеризуется кратковременным нарушением сознания, головокружением, рвотой, вегетативными расстройствами, нистагмом. Он нередко сочетается с нарушением кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии. При этом развивается синдром Валленберга—Захарченко.

Синдром поражения внутренней сонной артерии. Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплегический синдром: на стороне закупоренной артерии — снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной — гемиплегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара—Горнера. Наблюдается асимметрия пульсации сонных артерий на шее (усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки) и усиление пульсации и повышение давления в поверхностной височной артерии на стороне очага.

При лабораторных исследованиях у больных ишемическим инсультом отмечаются некоторые изменения. В крови — небольшой лейкоцитоз (9—12-10 9 в 1 л), лимфопения (0,15—0,2). В ряде случаев (при тромбозах мозговых сосудов) повышаются показатели свертывающей системы крови, в частности увеличивается протромбиновый индекс до 110—115 %.Изменения мочи бывают обусловлены основным заболеванием, вызвавшим инсульт. Гнпергликемия и гликозурия характерны для ишемических инсультов, развившихся вследствие сахарного диабета, но иногда, при тяжелых инфарктах, могут быть вызваны нарушением мозговых функций. Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен.

На электроэнцефалограмме очаговые изменения в виде патологических медленных волн преобладают над общемозговыми. Для полушарных очагов размягчения характерны асимметричные нарушения биоэлектрической активности мозга. На реоэнцефалограмме обнаруживается заметное уменьшение пульсации на стороне патологического очага, что свидетельствует о худшем кровенаполнении сосудов пораженного полушария. Эхоэнцефалография имеет значение для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом: при ишемических процессах срединное эхо не смещается или смещается незначительно, на 1—2 мм, в сторону, противоположную очагу, тогда как при геморрагических инсультах наблюдается его смещение на 6—7 мм.

Изменения церебральных ангиограмм, обнаруживаемые при мозговых инфарктах, являются наиболее ценными для их прижизненной диагностики. Метод ангиографии имеет значение в уточнении характера и локализации сосудистого процесса и в определении артериальной закупорки, ее уровня. При мозговых инфарктах отмечается изменение формы и ширины просвета сосудов, их четкообразность, извилистость, аневризматические выпячивания. Эти изменения зависят от степени поражения сосудистой системы мозга атеросклерозом или другим патологическим процессом. Тромботические и эмболические инфаркты характеризуются тем, что контрастное вещество не попадает в области, снабжаемые основными артериями и их ветвями. Можно увидеть “обрыв” контрастного вещества и в ряде случаев импрегнацию им тромба. Иногда незаполнение артерий контрастным веществом может быть и при артериальном спазме.

Острый период ишемического инсульта продолжается 10— 15 дней. В это время может еще наблюдаться нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовлетворительной деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней. Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20—30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток. После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений.

Использованные источники: biofile.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Комплекс физической реабилитации при инсульте

  Нии неврологии лечение инсульта

  Причина отека ног при инсульте

  Что нить при инсульте

Ишемический инсульт (Передняя мозговая артерия)

Передняя мозговая артерия

При нарушениях кровотока по передней соединительной артерии ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется гемипарезом (редко гемиплегией) и гемианестезией на противоположной стороне.

В зависимости от уровня поражения передней мозговой артерии парез может преобладать в руке (проксимальный отдел артерии — передний отдел внутренней капсулы) или в ноге (дистальный отрезок артерии — медиальная поверхность лобной доли). Кроме того, появляются хватательный симптом Янишевского, апраксия в левой руке (при поражении как левой, так и правой лобной доли), сосательные движения, дезориентация, неадекватные действия.

Средняя мозговая артерия

В васкуляризуемой ею области инфаркт развивается чаще всего. Различают тотальные, центральные и латеральные инфаркты в бассейне средней мозговой артерии [Marx Р., 1977].

Тотальные инфаркты распространяются на всю зону мозга, васкуляризуемую средней мозговой артерией. Часто их причиной являются крупные эмболы на уровне самого проксимального участка данной артерии; выключается кровоснабжение и по артериям чечевицеобразного ядра и полосатого тела. Клинические проявления характеризуются гомонимной гемианопсией, гемиплегией, гемианестезией. Мышечный тонус обычно вначале снижен, стопные патологические рефлексы могут отсутствовать. Постепенно повышается мышечный тонус; в руке наблюдается тоническое сгибание, в ноге — разгибание. Взор обычно уклонен в сторону парализованных конечностей.

При поражении доминантного полушария развивается афазия. Угнетение сознания носит постепенно прогрессирующий характер; кома наблюдается по мере развития перифокального отека и нарастания внутричерепного давления. Центральные инфаркты развиваются вследствие острой ишемии в зоне, васкуляризуемой a. lenticulostriata.

Некроз развивается в области внутренней капсулы и базальных ганглиев.

Клиническая картина
вначале аналогична проявлениям тотального инфаркта, однако нарушения чувствительности и афазии регрессируют быстрее.

Латеральные инфаркты возникают при ограниченных поражениях отдельных зон мозга, васкуляризуемых ветвями средней мозговой артерии. Клинические проявления весьма многообразны. При ишемии в наиболее дистальных (конечных) мелких разветвлениях средней мозговой артерии выявляются изолированные симптомы, соответствующие пораженной извилине (или ее сегменту). Такие формы ишемического инсульта протекают легче всего; неврологический дефект быстро регрессирует.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский

Использованные источники: www.medskop.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Комплекс физической реабилитации при инсульте

  6 месяцев после инсульта дальше что

  Нии неврологии лечение инсульта

Ишемический инсульт: симптомы и лечение

Инсультом (ОНМК) называют стремительно, остро развивающееся острое состояние, связанное с нарушением или полным прекращением кровообращения в определенном отделе головного мозга, питаемого артерией, в которой внезапно возникло препятствие на пути тока крови.

Из всех разновидностей ОНМК наиболее часто встречающимся видом инсульта считают ишемический инсульт, который диагностируется более чем в 80 % всех обращений к неврологу с жалобами, похожими на острое нарушение снабжения головного мозга кровью.

Ишемический инсульт вызывается и обусловлен целым рядом заболеваний и факторов риска, в результате реализации которых в одной (или нескольких) артериях или ветвях имеет место полное прекращение кровоснабжения. Итогом этих гемодинамических и циркуляторных расстройств является формирование в головном мозге очагов ишемии, а в последующем и некрозов.

Проблема инсульта является не только сугубо медицинской. Инсульт ишемического или иного характера представляет собой серьёзную социальную проблему во всем мире. Это связано с тем, что последствия инсульта в большинстве случаев преследуют больного на протяжении всей жизни.

Остаточные явления в виде параличей (парезов), нарушения чувствительности, передвижения, сниженных когнитивных функций в последующем не дают большинству лиц, перенесших инсульт, вернуться к прежнему образу жизни и работе. Нередко после перенесенного инсульта больные становятся зависимыми от окружающих, у них теряется способность к самообслуживанию, резко сужается сфера интересов и возможностей.

Ишемический инсульт, в зависимости от количества сформированных ранее или имеющихся коллатералей и обходных путей между артериями, относящимися к сосудам разных областей, может протекать как массивный, обширный инсульт (инфаркт мозга), или иметь меньшую протяженность и размер (микроинсульт). При хорошо развитой коллатеральной сети в случае инсульта возможно частичное восстановление кровотока за счет окольных путей.

Симптомы инсульта головного мозга

В зависимости от локализации артериального тромбоза и ишемии, и от артерии, в которой произошла сосудистая мозговая катастрофа, симптомы инсульта могут несколько различаться. Мозговой инсульт ишемического генеза можно описать следующими симптомами.

Локализация поражения в бассейне средней мозговой артерии

Это нередкий вид инсульта. Обязательными симптомами в этом случае будет парез (гемипарез) той стороны тела, которая является противоположной по отношению к очагу нарушенного кровообращения. Также у больного будут наблюдаться жалобы на нарушенную чувствительность или её полное отсутствие. Если поражается магистральная артерия, то, как правило, симптомы будут более выраженными. Поражение мелких и средних ветвей указанного артериального сосуда будет проявляться менее значимыми симптомами.

Часто при этой локализации инсульта у больного наблюдается моторная афазия, характеризующаяся нарушением речи (повторение одних и тех же слов или одного слова, перестановка букв или слогов, невозможность говорить и произносить фразы). При этом больной может понимать, что говорят другие, но ответить на вопрос не может. Могут нарушаться письмо, способность читать.

Сенсорная афазия может быть симптомом инсульта с локализации очага ишемии в средней мозговой артерии. При этом ее симптомы несколько отличаются: больные могут не понимать обращенную к ним речь, собственная речь нарушена, бессвязна, нет понимания произнесенных звуков. При данном виде афазии страдает способность к письменной речи, чтению, счёту.

Нарушается способность к письму, больной не в состоянии на ощупь определить тип и характеристику предмета (нарушение осязания и тактильных ощущений).

Часто при такой локализации инсульта наблюдается нарушение зрительных функций — выпадение определенных полей зрения. Такое явление носит название гемианопсия. Как правило, гемианопсия проявляется выпадением полей зрения слева или справа. Причем с одной стороны выпадает височная половина поля зрения, а с другой — носовая. Иногда встречается неполная гемианопсия и ее разновидности. Гемианопсия обусловлена наличием очага поражения, захватывающего те или иные отделы зрительного анализатора.

Симптомы при поражении передней мозговой артерии и её ветвей

Инсульт, обусловленный ишемией и ОНМК в бассейне ветвей, относящихся к передней мозговой артерии, или самой артерии, — нередкое явление. Частым симптомом инсульта в этом случае будут парезы мышц языка, лица, различные двигательные нарушения (чаще в нижней конечности, мышцах стопы), несколько в меньшей степени моторные нарушения (парез) и чувствительные поражения выражены в верхней конечности.

Симптомами инсульта также будут являться слабость в нижней и верхней конечностях, асимметрия лица, носогубных складок, нарушение глотания, попёрхивание, нарушение речи.

В тяжелых случаях все виды инсультов могут сопровождаться нарушением дыхания, сердечной деятельности, гомеостаза, нарушением физиологических отправлений, психическими расстройствами. Могут появиться неустойчивость походки (атаксия), пошатывание, заваливание на одну сторону при ходьбе, падения, сильное головокружение. Эти изменения могут приводить к травматизму. Больные теряют способность ровно стоять или идти.

Симптомы при других локализациях инсульта

Затылочные и базальный сегменты височных долей при локализации в них очагов ишемии и мозгового инсульта ответственны за появление следующих типичных симптомов. Мозговые инфаркты (инсульты) в этих областях могут приводить к тяжелым поражениям ствола мозга, где расположены центры, обеспечивающие фундаментальные жизненные функции, к которым относятся дыхание и кровоснабжение.

Типичными для инсультов, развивающихся при тромбозе задней мозговой артерии (или её ветвей), можно считать зрительные симптомы. К ним можно отнести различные виды гемианопсии с выпадением полей зрения, снижение зрения, ложное ощущение поблёскиваний, мельканий, вспышек, бликов, появление сетки, тумана перед глазами и других нарушений, связанных с дефектом зрительного анализатора.

Инсульты, развивающиеся в артериях, кровоснабжающих мозжечок, приводят к одноимённым инфарктам головного мозга. Мозжечковый инсульт, помимо характерных для инсульта симптомов, отличается наличием мозжечкового головокружения, падения, невозможностью стоять, ровно идти, постоянным пошатыванием в одну сторону. Также при мозжечковом инфаркте часто наблюдаются тошнота, мозговая рвота, мелькание бликов перед глазами, колебательные движения глазных яблок (которые не могут контролироваться больным), дрожание конечностей — тремор (мелкий или крупноразмашистый).

Таким образом, симптомы инсульта ишемического характера довольно разнообразны, включают в себя двигательные, чувствительные и иные расстройства. Разобраться в жалобах и поставить предварительный, а затем и заключительный диагноз может только врач-невролог, опираясь на данные жалоб, общего и специального неврологического осмотров, а также на объективные сведения, полученный при использовании нейровизуализации структур головного мозга.

Несмотря на то, что типичные симптомы при инсульте хорошо известны, многие заболевания неврологического и иного характера могут сопровождаться сходными проявлениями. К таким болезням можно отнести очаговые заболевания мозга (доброкачественные процессы, рак), приступы эпилепсии, травмы головного мозга (особенно с гипертензионным синдромом). При ушибе головного мозга, инфекционных осложнениях и процессах в тканях мозга и его оболочек, проявляющихся менингитом, менингоэнцефалитом, формированием абсцесса (гнойного ограниченного образования мозга), часто наблюдаются симптомы, сходные с таковыми при инсульте. Также к симптомам, похожим на инсульт, можно отнести признаки, имеющие место при тяжелом гипертоническом кризе с явлениями острой энцефалопатии.

Учитывая вышесказанное, можно сделать вывод, что, несмотря на очевидность симптомов, имеющих место при большинстве инсультов, нередко заболевание сопровождается признаками, распознать и оценить которые может только врач-невролог. Поэтому поставить диагноз «ишемический инсульт» может только квалифицированный специалист.

Осложнения ишемического инсульта

Инсульт сам по себе является очень тяжёлым неврологическим заболеванием. Кроме того, течение инсульта может ухудшаться различного рода осложнениями, каждое из которых может ещё более отягощать течение и отдалённые последствия инсульта.

Так, при инсульте возможно развитие застойной или аспирационной пневмонии, тромбоэмболических осложнений (ТЭЛА, тромбоза вен ног), инфекционных осложнений со стороны системы мочевыделения (цистита, пиелонефрита), нарушений функции тазовых органов (мочеиспускания, дефекации), затруднения глотания, покашливания, поперхивания.

Инсульт ишемического (и другого) генеза нередко осложняется отеком головного мозга, при этом симптомы инсульта усиливаются, проявляются нарушением сознания вплоть до сопора или комы, появляется судорожный синдром, становятся патологическими тонус мышц, рефлексы, ещё больше нарушаются дыхание и сердечные функции.

Лечение ишемического инсульта головного мозга

Больные с ишемическим инсультом должны быть как можно скорее доставлены в специальные неврологические сосудистые отделения или в блок нейрореанимационного отделения. Больные госпитализируются в указанные отделения бригадой скорой помощи в горизонтальном положении (на носилках).

Обоснование ранней госпитализации больного с инсультом основано на том, что возможностей оказания помощи именно на раннем этапе (первые часы от момента инсульта) оказывается больше. В последующие часы (при отсутствии лечения) происходят необратимые изменения головного мозга и расширение зоны ишемии.

Так как одной из причин летальности являются нарушения работы жизненно важных органов, одним из направлений в лечении является базисное, направленное на восстановление нарушенного функционирования этих систем. К этим методам лечения относятся профилактика и борьба с гипергидратацией (отеком головного мозга), грубыми нарушениями электролитного баланса, поддержание оптимального артериального давления.

В случаях лечения инсульта замечено, что резкое снижение давления, а также сохранение цифр АД на более низком уровне, чем оптимальный, ухудшает кровоснабжение головного мозга.

Вторым направлением в лечении инсульта является защита клеток головного мозга от повреждения вследствие гипоксии и нарушенного кровообращения.

Также одним из основных методов лечения острого инсульта является восстановление кровотока в артериях, просвет которых закрыт тромбом (удаление, растворение тромба).

Тромболизис (растворение тромба, послужившего причиной инсульта) — один из методов лечения инсульта. Суть метода заключается в том, что внутривенно вводится раствор тромболитического фармакологического препарата. В других случаях возможно введения данного препарата непосредственно в артерию, в которой произошёл тромбоз.

Использование антикоагулянтов, антиагрегантных препаратов, удаление тромба с помощью эндоваскулярных вмешательств — тромболитическая терапия эффективна только в первые часы посла инсульта (но она не всегда возможна, так как имеет ряд противопоказаний).

Всем больным с инсультом обязательно проводится нейропротективная терапия — введение препаратов, улучшающих трофику и питание нейронов и тканей головного мозга, уменьшающих степень ишемии и её последствий, стимулирующих восстановительные и нарушенные метаболические процессы.

В тяжёлых случаях при угнетении дыхательной функции, а также для профилактики попадания инородных веществ в дыхательные пути (аспирация) больным производится интубация трахеи.

Использованные источники: www.mosmedic.com